کد مطلب: 443905
فقدان گلوکر در مغز ریسک آلزایمر را پیش بینی می کند
تاریخ انتشار : پنجشنبه ۲۱ بهمن ۱۳۹۵ ساعت ۰۸:۳۲
دوره های مزمن اُفت شدید میزان قند در مغز ممکن است آغازگر شروع زوال شناختی، بخصوص بیماری آلزایمر، باشد.
به گزارش مهر، مطالعه محققان دانشگاه تمپل پنسیلوانیا نشان می دهد کاهش میزان گلوکز در هیپوکامپ، منطقه مغزی مسئول پردازش و ذخیره سازی اطلاعات، در مراحل ابتدایی اختلال خفیف شناختی مشاهده می شود.
هیپوکامپ و سایر مناطق مغزی به شدت متکی بر گلوکز برای تامین سوخت خود هستند و بدون گلوکز، نورون ها می میرند.
دومنیکو پراتیکو، سرپست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «یکی از تغییراتی که همواره در مورد مغز بیماران مبتلا به درجات مختلف اختلال شناختی گزارش می شود، کاهش دسترسی گلوکز در هیپوکامپ است.»
این یافته ها همچنین نشان می دهد که چرا افراد دیابتی بیشتر در معرض زوال عقل قرار دارند چراکه کاهش بلندمدت گلوکز منجر به آسیب مغزی می شود.
در این مطالعه، محققان از یک مدل موش که با ۲-دئوکسی گلوکز (DG) تحت درمان قرار گرفته بود، استفاده کردند؛ DG ترکیبی است که مانع از ورود گلوکز به سلول ها و استفاده از آن می شود.
نتایج آشکار ساخت موش های محروم از گلوکز در تست های حافظه به شدت بد عمل کردند.
همچنین پروتئینی موسوم به p۳۸ یافت شد که در واکنش به فقدان گلوکز فعال می شد و ارتباط مستقیمی با اختلال حافظه داشت.
به گزارش مهر، مطالعه محققان دانشگاه تمپل پنسیلوانیا نشان می دهد کاهش میزان گلوکز در هیپوکامپ، منطقه مغزی مسئول پردازش و ذخیره سازی اطلاعات، در مراحل ابتدایی اختلال خفیف شناختی مشاهده می شود.
هیپوکامپ و سایر مناطق مغزی به شدت متکی بر گلوکز برای تامین سوخت خود هستند و بدون گلوکز، نورون ها می میرند.
دومنیکو پراتیکو، سرپست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «یکی از تغییراتی که همواره در مورد مغز بیماران مبتلا به درجات مختلف اختلال شناختی گزارش می شود، کاهش دسترسی گلوکز در هیپوکامپ است.»
این یافته ها همچنین نشان می دهد که چرا افراد دیابتی بیشتر در معرض زوال عقل قرار دارند چراکه کاهش بلندمدت گلوکز منجر به آسیب مغزی می شود.
در این مطالعه، محققان از یک مدل موش که با ۲-دئوکسی گلوکز (DG) تحت درمان قرار گرفته بود، استفاده کردند؛ DG ترکیبی است که مانع از ورود گلوکز به سلول ها و استفاده از آن می شود.
نتایج آشکار ساخت موش های محروم از گلوکز در تست های حافظه به شدت بد عمل کردند.
همچنین پروتئینی موسوم به p۳۸ یافت شد که در واکنش به فقدان گلوکز فعال می شد و ارتباط مستقیمی با اختلال حافظه داشت.
کلمات کلیدی : آلزایمر
نظراتی كه به تعميق و گسترش بحث كمك كنند، پس از مدت كوتاهی در معرض ملاحظه و قضاوت ديگر بينندگان قرار مي گيرد. نظرات حاوی توهين، افترا، تهمت و نيش به ديگران منتشر نمی شود.
