دانشمندان اخیراً کشف کرده‌اند که کافئین ممکن است با برخی از اثرات الکل بر سیستم پاداش مغز با مسدود کردن برخی از پاسخ‌های دوپامین که معمولاً توسط الکل ایجاد می‌شود مقابله کند. مطالعه‌ای جدید که در Translational Psychiatry منتشر شده است، شواهدی را ارائه می‌دهد که کافئین می‌تواند از تولید مواد شیمیایی خاص مغز مرتبط با اثرات پاداش الکل جلوگیری کند و پتانسیل کافئین را به عنوان یک ابزار پیشگیرانه در مقابله با اعتیاد به الکل نشان می‌دهد.
منطق این مطالعه بر بررسی این موضوع متمرکز بود که چگونه کافئین ممکن است اثرات الکل را بر مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک مغز مختل کند، که برای پردازش پاداش و تقویت رفتارهای اعتیاد آور بسیار مهم است. این مسیر شامل ناحیه تگمنتال شکمی و هسته اکومبنس است، مناطقی که ترشح دوپامین باعث ایجاد احساس لذت و پاداش می‌شود.
هنگامی که الکل مصرف می‌شود، باعث ترشح دوپامین در این مسیر می‌شود و این رفتار را تقویت می‌کند و احتمال تکرار آن را بیشتر می‌کند. این افزایش دوپامین یک مؤلفه اساسی در ایجاد وابستگی به الکل است، زیرا با ایجاد احساس لذت در مصرف الکل، استفاده مکرر را تشویق می‌کند.
از سوی دیگر، کافئین با مسدود کردن گیرنده‌های آدنوزین، به‌ویژه گیرنده‌های A2A، که در تعدیل فعالیت دوپامین نقش دارند، تأثیر متفاوتی بر مغز می‌گذارد. با مخالفت با گیرنده‌های A2A، کافئین به طور بالقوه می‌تواند سیگنال دهی بیش از حد دوپامین را در مسیر مزولیمبیک کاهش دهد. این احتمال که کافئین از طریق اثرش بر روی این گیرنده‌ها ممکن است باعث تضعیف یا حتی جلوگیری از آزادسازی دوپامین شود که معمولاً توسط الکل ایجاد می‌شود، برای محققان جالب بود.
ریکاردو ماچیونی، محقق این مطالعه، دانشیار فوق دکترا در مؤسسه تحقیقاتی اسکریپس، توضیح داد: در سال 2020، ما نشان دادیم که کافئین می‌تواند از برخی اثرات رفتاری و بیوشیمیایی الکل در جوندگان جلوگیری کند.
این تضاد کافئین نسبت به فعالیت الکل ممکن است با یک عمل در مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک، که به شدت در فرایندهای پاداش و در مراحل اولیه اعتیاد به مواد مخدر نقش دارد، واسطه شود. هنگامی که این مسیر فعال می‌شود، دوپامین در برخی از مناطق حیاتی مغز آزاد می‌شود و پاداش دریافت می‌شود. از این رو، در این آخرین مطالعه، بررسی کردیم که آیا و چگونه کافئین می‌تواند به طور موثر از فعال شدن این مسیر پاداش اساسی با واسطه الکل جلوگیری کند.
اولین مطالعات در مورد این موضوع در دانشگاه کالیاری (ایتالیا)، تحت نظارت پروفسور الیو آکواس آغاز شد. این مطالعه پیگیری نتیجه یک همکاری مفید بین مؤسسه تحقیقاتی اسکریپس، دانشگاه کالیاری ، دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو (UCSD) و دانشگاه ساساری است (ایتالیا).
محققان موش‌های نر را مورد مطالعه قرار دادند و اثرات کافئین را بر ترشح دوپامین و سایر مواد در مغز در هنگام وجود الکل بررسی کردند. موش‌ها به گروه‌هایی تقسیم شدند که درمان‌های مختلفی دریافت کردند: به برخی به تنهایی الکل داده شد، و برخی الکل و کافئین دریافت کردند، و به برخی دیگر داروهای انتخابی داده شد که گیرنده‌های آدنوزین خاصی را مسدود می‌کنند تا با اثرات کافئین مقایسه شوند. محققان سطوح دوپامین و مواد شیمیایی مغز را با تمرکز بر روی هسته اکومبنس و فعالیت نورون دوپامین در ناحیه تگمنتال شکمی اندازه‌گیری کردند.
نتایج نشان داد که کافئین به طور موثری از افزایش دوپامین ناشی از الکل، به ویژه در هسته اکومبنس جلوگیری می‌کند. علاوه بر این، کافئین از تشکیل یک ماده شیمیایی به نام سالولینول که با اثرات پاداش دهنده الکل مرتبط است، جلوگیری می‌کند و همچنین می‌تواند در تحریک نورون‌های دوپامین که در غیر این صورت توسط الکل تحریک می‌شود، تداخل ایجاد کند.
محققان همچنین یک تجزیه و تحلیل متابولومیک انجام دادند که به مولکول‌های کوچک در مغز نگاه می‌کند تا بفهمند آیا کافئین بر سایر مسیرها تأثیر می‌گذارد یا خیر. آنها کشف کردند که کافئین از تغییرات ناشی از الکل در مولکول های سیگنالینگ لیپیدی که برای عملکرد سلول های مغز و ارتباطات حیاتی هستند، جلوگیری می‌کند. تغییرات سیگنال لیپید با اثرات تقویت کننده مواد اعتیاد آور مرتبط است و تداخل کافئین با این تغییرات به نقش بالقوه‌ای در اختلال در چرخه پاداش اعتیاد اشاره دارد.
ماچونی به PsyPost گفت: «در جوندگانی که قبلاً هرگز در معرض الکل قرار نگرفته‌اند، دوزهای پایین کافئین از فرآیند فعال‌سازی مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک توسط الکل از طریق مکانیسم عملی که گیرنده‌های خاص و متابولیسم الکل را در بر می‌گیرد، جلوگیری می‌کند. به طور خاص، کافئین از آزاد شدن دوپامین در یک ناحیه خاص مغز که واسطه پاداش است، جلوگیری می‌کند، و به طور بالقوه باعث کاهش درک اثرات خوشایند الکل در افرادی می‌شود که قبل از الکل در معرض کافئین قرار گرفته‌اند. از این رو، دوزهای کافئین قابل مقایسه با مقادیر مصرف شده توسط انسان، می‌تواند در برابر برخی از اثرات الکل که ممکن است باعث ایجاد تغییرات رفتاری اعتیادآور بسیار خطرناک شود، محافظت کند.
حتی زمانی که محققان سالسولینول و مورفین را مستقیماً معرفی کردند تا ببینند که آیا آنها می‌توانند مستقل از الکل دوپامین را فعال کنند، کافئین همچنان توانسته از اثرات آنها جلوگیری کند. این نتیجه نشان می‌دهد که فعالیت مسدودکننده کافئین به اندازه‌ای گسترده است که آزادسازی دوپامین را از محرک‌های مختلف فراتر از الکل مهار کند.
چیزی که شگفت‌انگیز است این است که نه تنها کافئین از فعال‌سازی این مسیر پاداش ناشی از الکل جلوگیری می‌کند، بلکه حتی زمانی که مورفین تجویز می‌شود نیز همین اثر را نشان می‌دهد و به تأثیری گسترده‌تر و امیدوارکننده از حد انتظار اشاره می‌کند.
این مطالعه کافئین را به عنوان یک گزینه امیدوارکننده در جلوگیری از پاسخ‌های ناشی از دوپامین به الکل برجسته می‌کند. با این حال، این مطالعه محدودیت‌هایی نیز داشت. این مطالعه به طور انحصاری بر روی موش‌های صحرایی نر انجام شد و فقط مراحل اولیه قرار گرفتن در معرض الکل را در نظر گرفت تا مراحل طولانی مدت اعتیاد. محققان نیاز به گسترش این یافته‌ها را تایید کردند.
ماچونی توضیح داد: «این مطالعه باید در زنان تکرار شود تا تأثیرات جنسی را بررسی کند. علاوه بر این، افراد مورد استفاده در مطالعه قبلا هرگز در معرض الکل نبودند. دیدن اثرات کافئین روی حیواناتی که قبلاً به الکل وابسته هستند جالب است؛ بنابراین باید تحقیقات بیشتری در این زمینه انجام شود.
نظراتی كه به تعميق و گسترش بحث كمك كنند، پس از مدت كوتاهی در معرض ملاحظه و قضاوت ديگر بينندگان قرار مي گيرد. نظرات حاوی توهين، افترا، تهمت و نيش به ديگران منتشر نمی شود.