به گزارش ایسنا، حمله قلبی یکی از شایع‌ترین علل نارسایی قلبی در جهان است و در هر ۴۰ ثانیه یک نفر تنها در ایالات متحده به این عارضه مبتلا می‌شود. در طول حمله قلبی، عضله قلب آسیب می‌بیند و این آسیب منجر به تشکیل بافت زخمی می‌شود. در حالی که این بافت زخمی ابتدا برای حفظ ساختار قلب ضروری است، اما به مرور زمان عملکرد قلب را تحت فشار قرار داده و می‌تواند به نارسایی قلبی ختم شود. به همین دلیل، درک فرایندهای بهبودی قلب پس از حمله قلبی برای پیشگیری از نارسایی‌های قلبی بسیار حیاتی است.
پژوهش‌های قبلی نشان داده بودند که پروتئینی به نام GPNMB با پیامدهای قلبی در افراد مبتلا به نارسایی قلبی مرتبط است. با این حال، مشخص نبود که آیا این پروتئین مستقیماً در ایجاد نارسایی قلبی نقش دارد یا تنها به عنوان یک نشانگر مرتبط عمل می‌کند.
شناسایی دقیق نقش این پروتئین اهمیت زیادی دارد، زیرا اگر GPNMB نقش علّی داشته باشد، می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه در نظر گرفته شود.
در این خصوص، یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه کالیفرنیا لس‌آنجلس (UCLA) به سرپرستی دکتر آرجون دب، مطالعه‌ای برای بررسی نقش GPNMB در ترمیم قلب پس از حمله قلبی انجام دادند.
محققان نشان دادند که این پروتئین توسط سلول‌های ایمنی خاصی که از مغز استخوان مشتق می‌شوند و ماکروفاژ نام دارند، تولید می‌شود. ماکروفاژها پس از حمله قلبی به محل آسیب دیده در قلب مهاجرت می‌کنند و GPNMB ترشح می‌کنند که به بهبود قلب کمک می‌کند.
در این تحقیق، محققان با استفاده از مدل‌های حیوانی به بررسی این موضوع پرداختند. آن‌ها نشان دادند که قلب به طور طبیعی GPNMB تولید نمی‌کند، بلکه این پروتئین توسط سلول‌های ایمنی از مغز استخوان تولید می‌شود.
سپس، تیم تحقیقاتی ژن GPNMB را در موش‌ها غیرفعال کردند و همچنین پیوند مغز استخوان انجام دادند. نتایج نشان داد موش‌هایی که فاقد ژن GPNMB بودند، پس از حمله قلبی به مراتب آسیب‌های بیشتری داشتند و خطر پارگی قلب در آن‌ها افزایش یافت. از سوی دیگر، موش‌هایی که پروتئین GPNMB اضافی دریافت کردند، ترمیم بهتری داشتند و بافت زخمی کمتری در قلب آن‌ها ایجاد شد.
یکی از یافته‌های مهم این پژوهش که در نشریه علمی معتبر Nature Cardiovascular Research منتشر شده اند، این بود که GPNMB به گیرنده‌ای به نام GPR۳۹ متصل می‌شود و فرایندی را آغاز می‌کند که به بازسازی بافت و کاهش زخم کمک می‌کند. محققان دریافتند که موش‌هایی که فاقد این پروتئین بودند، ۶۷ درصد بیشتر از موش‌های گروه کنترل به فیبروز شدید (تشکیل بافت زخمی) مبتلا شدند.
اهمیت این کشف در آن است که تاکنون درمانی که مستقیماً توانایی قلب در ترمیم خود پس از حمله قلبی را بهبود بخشد، وجود نداشت. اما یافته‌های این تحقیق نشان می‌دهند که GPNMB و گیرنده GPR۳۹ می‌توانند اهداف جدیدی برای توسعه درمان‌های مؤثرتر در ترمیم قلب و جلوگیری از نارسایی قلبی باشند.
همچنین، این پژوهش می‌تواند به درک بهتر فرایندهای ترمیم در سایر اندام‌ها مانند مغز و کلیه کمک کند، چرا که GPNMB در این اندام‌ها نیز وجود دارد.
